小兒麻痺症受期候群歷史回顧

1979年居住在美國的罹患小兒麻痺症的僥存者施爾德寫了一封信給「再生斑馬線」的編輯，說明他在得了小兒麻痺症30年後，最近覺得有點痛、不明原因的疲勞和感覺越來越衰弱。他想知道其他與其同年齡的小兒麻痺患者是否也有類似的症狀。不久大量的回響使這位編輯，召集了相關的專科醫生和患者，於1981年在芝加哥舉辦了「第一次小兒麻痺後遺症研習會」，以下是該研習會的討論，也確定了小兒麻痺後遺併發症的範圍。
大部份出席的人都同意它並不算後遺症，因為每位小兒麻痺患者的症狀並不是完全一樣。可以總結一般症狀：包括肌肉和關節疼痛，日常生活新增的疲勞或精力減退、怕冷、越來越嚴重的呼吸問題。最讓殘障者害怕的是患部肌肉越來越衰弱（殘障肌肉萎縮），有的患者連原來沒有受到影響的部份也越來越衰弱。

大家一致同意大部份的疼痛是由於肌肉骨骼的磨損拉扯所引起。但對於疲勞和進行式衰弱的原因則沒有共識。有人認為是：潛伏在前角細胞的小兒麻痺病毒復發
、小兒麻痺引起的各種肌肉神經退化症、前角細胞工作過度造成的衰老、肌肉纖維因替代過度而萎縮、肌肉神經傳導不良、中毒反應、電解質或新陳代謝不正常
、甚至是由於過度憂鬱等所引起的各種現象。對新症狀的藥物治療和治療性運動也沒有共識。

與會在場的人士，包括殘障者在內，一致呼籲加強流行病學、神經生理學、生物學和病理免疫學的研究，以減少第二次殘障後遺症的可能。經過10年（1980∼1990）的研究，有很多科學和臨床的結果，直到今天，在人類的脊髓骨和腦幹液體還沒有發現小兒麻痺病毒能存在30年。小兒麻痺肌肉萎縮患者脊柱切片顯示它與肌肉神經退化症無關，也就是說小兒麻痺肌肉萎縮並不是因為運動神經全部死亡。早期纖維電解圖可由神經肌肉傳導不良顯示出慢性的神經死亡和再生，意味著周圍運動神經會出問題。生理電解圖顯示出老舊的再生神經造成不良的神經肌肉傳導，使單一運動單元的部份肌肉纖維沒有發動，因而收縮力不夠。沒有證據顯示因神經基因阻礙，造成整個運動單元不能發動。肌肉切片顯示纖維束非常萎縮，起因是神經增生的萎縮和肌肉纖維的萎縮。運動時的肌肉電解圖顯示走路時肌肉長時期過度緊張。

以下是臨床和科學的解釋：剛開始時，病人損失了不等的前角細胞，但卻可由神經的增生（再生），恢復體力。殘餘的運動單元從末端軸長出芽來取代損壞的肌肉神經。患者藉此多年來穩定地有體力和耐力。經過了30年，負擔沈重的殘餘運動神經不再能支持神經末梢，造成神經肌肉傳導不良。臨床上來說，患者覺得疲勞或沒有精力，最後導致運動神經不再能重新增生，造成進行式的衰弱和肌肉萎縮。

醫生面臨的問題：如何作治療性運動，病人必須注意避免太累的活動，或作過度耗力的運動，日常活動多休息。為了避免休息過度或在疾病大量休息後，想恢復精力，病人被教導作輕鬆的運動，先決條件是不要勉強自己。
經由明確的指導原則和遵守有氧運動的限制，病人可以改善他的心肺血管功能。在遵守原則下，運動對心肌梗塞、全身性疾病、外科手術和受傷的恢復很有用處。不過這個研究的時間不長，是否真能藉著規律的運動徹底消除疲勞，不能驟下結論。目前治療性的運動還需要研究；也許配合著藥物的使用共同作研究。