疾病與一般的衰老很難分辨，小兒麻痺後遺症就是個明顯的例子。小兒麻痺後遺症最初只被認為是老化現象而已，甚至到現在，仍有很多人都這樣認為，從某種程度而言，這是實在的。但從經驗和仔細的觀察發現它們有相當大的不同。小兒麻痺患者除了多種功能逐漸衰老外，這些衰老並與受傷的部份互相影響。在小兒麻痺倖存者的一生?，小兒麻痺患者殘障的發展與老年人經歷的逐漸老化殘障並不相同。
衰老的病原學
衰老的原因目前還不十分清楚，可能是如很多機器長期工作，造成器官和組織功能下降。某些細胞的繁殖只限於幾代，某一器官衰老會改變整體環境，改變細胞功能。細胞蛋白質新陳代謝的微妙變化也會改變細胞的功能。神經細胞新陳代謝的副產品也會傷害神經細胞。
正常老化的變化
正常老化就是多種功能的逐漸衰敗，每個器官衰敗的開始和變化的速度都不大一樣，心臟受老年的影響很小。年輕的心臟和老年的心臟大小差不多，只是老年的心臟肌肉比較厚，舒張壓比較高，跳動速率變慢，年輕時一次跳動輸出的量比較多。隨著年齡的增加，氧消耗量減少，不曉得是因為心臟供應的血變少，還是周邊血管因氧量變少的緣故。
肺的能力自二十七歲起每年減少二十五豪升，自三十歲起，氣囊每十年表面面積
減少百分之四。腎臟血流量至八十歲時，只有健康時的一半。四十幾歲時，腎臟
功能良好。
免疫系統隨著老化而改變：
＊胸腺萎縮
＊抗體對疫苗反應減低
＊對自體組織的抗體（自體免疫）增強
＊細胞功能減低
＊抑制細胞的功能增加
在二十五歲以後，感染、傳染性疾病（例如：肺炎、感冒）的次數呈指數增加，
二十五歲以後癌症和自體免疫疾病增加。
腦隨著老化而改變的有：
＊重量減輕
＊腦皮質神經細胞變小
＊中樞處理速度減慢
＊回想很慢，五十歲時長期記憶嚴重下降。
（有一種腦細胞出生時有四百ｋ，八十
歲時只有二百ｋ，這種腦細胞對帕金森氏症有絕對的影響，當數目降至二百ｋ到
一百ｋ時，即已有輕微帕金森氏症）
＊腦部重要的運動神經細胞老化
研究顯示從三十歲開始直到老年，認知能力持續下降，認知能力語言方面的某部
份（生字、資訊記憶、理解力）老化得比較慢，但行為表現方面（設計、倒背數
目字、拼圖、組合和抽象記憶）則老化得比較快。
一般老人除了運動神經細胞的改變，肌肉也有改變。
時老化，肌肉塊也會損失，使目前肌肉的負擔加重，也因此給運動單元壓力。
運動單元在老時，即已呈現勉強應付的狀態。以上為一般的老化狀態。
最影響小兒麻痺後症候群的是神經肌肉的衰老。
健康人的運動神經細胞總數直到六十歲仍是相當穩定的，到了六十歲以後運動神
經細胞就會減少，有時候會減少到只剩下中年時的一半，神經芽也會減少，超過
六十五歲的一般老人常常可看到纖維組織化，從這也可看出運動神經細胞的不足
。
小兒麻痺症候群的運動單元
嚴重小兒麻痺患者的電子生理顯示運動單元不穩定。穩定的小兒麻痺患者肌肉有
纖維化的可能，不穩定的波長和纖維一束化等現象，顯示運動神經細胞功能不正
常。這個不穩定現象會伴隨患者一生，隨老化而嚴重，運動神經功能不正常表示
末端神經單元不停的在組合，由於某些末端神經和肌肉的連接中斷，肌肉只好與
別的末端運動神經連接。當中斷的速度快於再連接的速度時，患者就失去了這條
肌肉纖維，造成新的衰弱，新的衰弱與小兒麻痺病史長度比較有關係，與老化關
係較小。
四十五歲的新衰弱與正常老化有二個不同：
一、因年齡（正常老化）造成的運動神經細胞和末端神經損失要到六十歲才會發
生。
二、正常老化累積的衰弱不需看醫生治療。
小兒麻痺症候群最主要的變化起因在運動神經的改變。由電子生理看出運動單元
的改變，可以知道小兒麻痺患者的運動單元與正常衰老的運動單元並不一樣，原
因可能有三：
一、運動單元擴大，運動神經細胞承受著大量的肌肉纖維以彌補損失的運動神經
細胞，目前不能確定細胞的新陳代謝功能，能不能終生承載這麼多增加的負
擔，即使沒有受小兒麻痺傷害的運動神經細胞也可能會因負擔長期加重而受
傷。
二、存活的神經細胞有些受過傷，後來才恢復正常，這些曾經受過傷的神經細胞
可能表現不好，尤其不能負擔擴張的運動單元。
三、運動單元太累了，有些肌肉過度使用，控制運動單元的運動神經細胞也很累
，長期下來自然會損壞。
老化與小兒麻痺後遺症的關係
老化是小兒麻痺後遺症的原因之一。雖然運動神經細胞長期負載過重是很重要的
原因，但老化過程使細胞功能在長期使用後更形退化，因為年輕的神經細胞比較
能夠處理擴大的肌肉單元。
免疫學在小兒麻痺後遺症的發現有可能與衰老有關，也可能沒有關係。這些發現
包括，難以預測的免疫機能啟動，肌肉被淋巴球和吞噬細胞侵入等，小兒麻痺患
者在發病後幾年有輕微的周邊血管發炎和細胞組織內部發炎。有些患者在腦幹中
的液體有細微異物，這些觀察與身體免疫功能的再造有關，可能是身體的自體免
疫行為。如果身體有自體免疫的過程，這與年紀大會產生自體色疫的理論相符合
。年紀大會使多種功能退化，但這只是小兒麻痺後遺症的次要原因，而不是主要的
原因。例如：因不良的姿勢或不良的身體機能使得心肺負擔嚴重，當年紀老到必
須使用心肺的後備部隊時，情況更形嚴重。由於心肺因年老失去彈性和呼吸減弱，
使脊柱側彎，心肺須用到後備部隊的患者受不了，功能嚴重受限制。對一個從未
得過小兒麻痺的老人而言，年老的變化不會很明顯。總之，正常的衰老是多種功
能逐漸退化；而小兒麻痺後遺症則是單一迅速的神經肌肉退化，小兒麻痺患者與
正常老化的病態過程是很不一樣的。不過年老的確與小兒麻痺後遺症有關係。
正常的老化使肌肉減少，不過健康的老人雖然力氣小了，但不會影響他的生活，
大部份的骨關節炎只會造成小小的殘障。退化的最主要原因是中樞運動控制的改
變。一般老人都有生產力衰弱及精力衰弱的現象，老年如果沒有生病的話，他的
心肺功能、力氣、中樞、運動控制和骨關節炎等衰退是非常緩慢的。
小兒麻痺後遺症的患者也有類似的變化，但發生的時間很早（患者四十五歲，正
常老化六十歲），變化也較正常人劇烈，身體姿態不正的人在膝蓋及臀部會得到
嚴重的骨關節炎。
小兒麻痺症患者與一般老人有很多不同：
小兒麻痺症患者有一、兩個功能壞得特別快，有新的疲勞和衰弱，正常老人功能壞很慢，且是多種功能一起衰退。
老年人通常有好幾樣問題，例如得心臟病前通常會先得肺炎；雖然有時會有一點
疲倦，但那是身體明顯有疾病的緣故，一般老人很少會很疲倦。身體某些部份的新
衰弱更少。小兒麻痺後遺症雖然有很多特徵，新衰弱卻是小兒麻痺患者最明顯的
特徵。
小兒麻痺患者與衰老的控制
保持肌肉神經和心臟血管的健康，一般人士與小兒麻痺患者不同。一般人只要沒
有心臟病和動過整形手術，都可以用傳統的方式增加肌肉力量，逐步加強訓練，
當一般人達到極限時，會有一點酸痛和疲倦。可是這個方法對小兒麻痺患者有害
。總之，老年人的訓練只要有基本的心肺功能和關節功能，就可以做類似年輕人
一樣的訓練。
至於小兒麻痺患者在訓練後不可以有痛苦和一點疲勞，有些患者因運動神經細胞
和肌肉的喪失，不能接受心臟血管和體力的訓練。
選自甦聲雜誌第八十八期
更生復健服務中心供稿